artykuł lek. med. Ryszarda Feldmana, ordynatora III Oddziału Chorób Wewnętrznych w Szpitalu Praskim p. w. Przemienienia Pańskiego w Warszawie
Układ krążenia porównuje się niekiedy do układu wodociągowego. Nie jest to jednak hydrauliczny układ zamknięty, w którym ciecz wywiera we wszystkich kierunkach niezmienne ciśnienie. W układzie krążenia ciśnienie wewnątrznaczyniowe zmienia się, choćby z powodu różnej budowy tworzących ten układ ścian naczyń, na które napiera krew: całkiem inną charakterystykę (wielkość, zmienność w czasie) ma ciśnienie w sprężystych i dobrze umięśnionych (a więc stawiających opór krwi) naczyniach tętniczych, inną – w delikatnych, niemal pozbawionych ściany naczyniach włosowatych, a jeszcze inną – w wiotkich rozciągliwych podatnych naczyniach żylnych. Najważniejszy jednak jest fakt, że układ ten jest wyposażony w serce – pompę tłocząco-ssącą, która regularnie kurcząc się i rozkurczając, a więc wypychając i zasysając krew, w zasadniczy sposób wpływa na wielkość i zmienność ciśnienia wewnątrznaczyniowego.
Jak żyć z nadciśnieniem tętniczym? Radzi prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong z Kliniki Chorób Wewnętrznych i Nadciśnienia Tętniczego Akademii Medycznej w Warszawie
Ten wpływ szczególnie silnie zaznacza się w układzie naczyń tętniczych, z którymi serce jest ściśle fizjologicznie związane.
Choroby serca – jak się objawiają
Wielkość i stopień zmienności ciśnienia panującego w naczyniach tętniczych ma zasadnicze znaczenie dla normalnego funkcjonowania ludzkiego organizmu. Od niego bowiem zależy odpowiedni dopływ do narządów docelowych świeżej krwi bogatej w tlen, substancje odżywcze, hormony i inne niezbędne czynniki regulacyjne.
Ciśnienie w układzie tętnic zależy od siły i częstości skurczów serca, oporu, jaki stawiają ściany naczyń napływającej fali krwi, szczególnie naczyń drobnych, obwodowych, bogatych w tkankę mięśniową oraz od lepkości krwi. Wykazuje ono charakterystyczną zmienność, związaną z pracą serca. W czasie jego skurczu (dokładniej: w czasie skurczu lewej komory serca) krew z impetem wpada do aorty. Rozciągając ją, wytwarza maksymalne ciśnienie, zwane ciśnieniem skurczowym. W czasie rozkurczu lewej komory, gdy wrota z serca do aorty, utworzone przez zastawki półksiężycowate, są zamknięte, ciśnienie krwi w tętnicach znacząco się obniża aż do wartości minimalnej, określanej jako ciśnienie rozkurczowe. Gdyby nie elastyczność ścian dużych tętnic oraz sprawne działanie mechanizmów regulacyjnych-odruchowych (nerwowych), humoralnych i hormonalnych, kontrolujących napięcie mięśni ścian tętnic obwodowych, mogłoby w czasie rozkurczu serca dojść do spadku ciśnienia wewnątrznaczyniowego do wartości bliskich zera z dramatycznymi konsekwencjami, szczególnie ze strony narządów wyczulonych na niedotlenienie. Tętnice stanowią więc rodzaj amortyzatora, dzięki któremu pulsacyjny na starcie przepływ krwi staje się niemal ciągły, a wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego nie wykazują dramatycznych różnic.
Ciśnienie tętnicze jest stale przez organizm regulowane i korygowane, dzięki czemu zapewniony jest stały dopływ krwi do wszystkich narządów i tkanek. Zawsze wyróżnione są te narządy, które mają dla ustroju kardynalne znaczenie (np. mózg, mięsień serca, nerki) i nie mogą być narażone na drastyczne wahania dostaw tlenu i energii. „Czasowo” zaś wyróżniane są te, które w określonym momencie są intensywnie eksploatowane (np. mięśnie szkieletowe w czasie wysiłku fizycznego, przewód pokarmowy – w czasie trawienia).
Regulacja ciśnienia tętniczego krwi jest w związku z tym dość skomplikowana. Biorą w tym udział różne narządy i układy, z których najważniejszą rolę odgrywają nerki z układem RAA (renina-angiotensyna-aldosteron) i szeroko rozumiany układ neurohormonalny z udziałem katecholamin, wazopresyny, kortyzolu, aldosteronu. Niebagatelną rolę w regulacji ciśnienia tętniczego odgrywa ośrodkowy układ nerwowy, w tym kora.
Nadciśnienie
Ciśnienie tętnicze wykazuje zmienność dobową. W ciągu dnia, gdy człowiek czuwa – ciśnienie jest wyższe, w porównaniu z nocą, kiedy człowiek śpi. Na wielkość ciśnienia wpływa aktywność fizyczna.
Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) za górną wartość ciśnienia tętniczego skurczowego przyjmuje się 139 mmHg, zaś dla ciśnienia rozkurczowego 89 mm Hg. Mówi się też o tzw ciśnieniu tętniczym optymalnym, gdy jego wartość jest niższa od 120/80 mm Hg, prawidłowym, gdy wartość jest niższa od 130/85 mm Hg, oraz o tzw. ciśnieniu tętniczym wysokim prawidłowym, gdy wynosi ono od 130-139 mm Hg (ciśnienie skurczowe) oraz 85-89 mmHg (ciśnienie rozkurczowe).
Nadciśnienie tętnicze to nic innego jak utrwalone podwyższenie ciśnienia tętniczego powyżej normy. Należy jednak pamiętać, że jednorazowy pomiar wykazujący podwyższone ciśnienie tętnicze nie upoważnia do rozpoznania choroby. Dopiero wielokrotne pomiary, dokonywane w różnych porach dnia, zawsze w warunkach spoczynku, wykazujące podwyższone lub wysokie wartości upoważniają lekarza do rozpoznania nadciśnienia tętniczego. Wśród osób starszych zdarza się podwyższone lub wysokie jedynie skurczowe ciśnienie tętnicze. Mówimy wtedy o tzw. izolowanym nadciśnieniu skurczowym.
Nadciśnienie tętnicze jest chorobą rozpowszechnioną. Najczęściej ujawnia się w czwartej i piątej dekadzie życia. Oszacowano, że w polskiej populacji na tę chorobę cierpi 12-16% mężczyzn i 18-30% kobiet. Prawdopodobnie w Polsce żyje obecnie ok. 4,8 miliona ludzi z nadciśnieniem tętniczym (należy przy tym pamiętać, iż wykrywalność tej choroby w naszym kraju wynosi tylko 57-82%!). Z danych epidemiologicznych wynika także, iż aż 46% mężczyzn i 36% kobiet w wieku średnim ma nadciśnienie tętnicze.
Nadciśnienie tętnicze może być pierwotne, tj. takie, którego bezpośrednia przyczyna nie została ustalona, albo wtórne, którego bezpośrednia przyczyna jest znana. Nadciśnienie wtórne dotyczy ok. 5% wszystkich chorych na nadciśnienie. Spośród wszystkich postaci nadciśnienia wtórnego najczęściej zdarza się nadciśnienie nerkowopochodne, tj. występujące w przewlekłych chorobach nerek (np. w przewlekłych kłębuszkowych zapaleniach nerek), lub tzw. nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, spowodowane niedokrwieniem jednej albo obu nerek w wyniku zmian chorobowych w tętnicach nerkowych, powodujących zwężenie ich światła. Znacznie rzadszą przyczyną nadciśnienia jest pierwotny nadmiar aldosteronu (pierwotny hiperaldosteronizm), kortyzolu (hiperkortycyzm) oraz guz chromochłonny rdzenia nadnerczy (pheochromocytoma), produkujący w dużych ilościach katecholaminy.
Czynniki ryzyka
Co sprzyja ujawnieniu się nadciśnienia tętniczego?
Wyróżnia się 6 głównych czynników ryzyka: wiek powyżej 60 lat, płeć męska, obciążenie rodzinne, cukrzyca typu 2, zaburzenia lipidowe i palenie papierosów. Ważne są też inne czynniki, takie jak otyłość (na ogół współistniejąca z zaburzeniami lipidowymi i cukrzycą), nadmierne picie alkoholu, zmniejszona aktywność fizyczna. Epidemiolodzy zwracają uwagę na to, że nadciśnienie tętnicze znacznie częściej dotyczy osób o niższym statusie społeczno-ekonomicznym.
Zmiany w naczyniach przy nadciśnieniu
Jakie zmiany zachodzą w naczyniach w nadciśnieniu tętniczym?
Najbardziej istotnym zjawiskiem jest zaburzony mechanizm regulujący stan napięcia ściany naczyń tętniczych, szczególnie tych o małym kalibrze z rozbudowaną błoną mięśniową. Dochodzi więc do nadmiernego w stosunku do potrzeb wzrostu napięcia mięśni. Napływająca w wyniku skurczu serca krew napotyka na coraz mniej elastyczną, słabiej poddającą się odkształceniom (mniej podatną), nazbyt naprężoną ścianę naczynia. Nie dość, że okrężne mięśnie naczyń są w stałym naprężeniu, ale – na dodatek – jest ich coraz więcej (proliferują). Pogrubieniu ulega także tkanka łączna. W rezultacie dokonuje się zasadnicza zmiana geometrii i struktury naczyń oporowych (remodelling). Jej wynikiem jest zwiększenie oporów i co za tym idzie – ciśnienia tętniczego.
Patogeneza tego zjawiska jest wieloczynnikowa. Podkreśla się rolę, szczególnie we wczesnym okresie nadciśnienia, zwiększonej aktywności układu współczulnego, a zmniejszonej – przywspółczulnego. U części chorych stwierdza się nadmiar katecholamin we krwi, zwłaszcza noradrenaliny. Zasadniczą rolę w patomechanizmie nadciśnienia tętniczego odgrywa nieprawidłowo funkcjonujący układ renina-angiotensyna (RA) w nerkach i innych narządach. Szczególnie idzie o układ RA oddziałujący wewnątrztkankowo. Zaburzenia tego układu prawdopodobnie mają genetyczną proweniencję. Nadmierna aktywność angiotensyny II, najpewniej determinowana genetycznie, prowadzi do natężonego skurczu mięśniówki gładkiej naczyń, do przebudowy ściany naczynia (remodelling), charakteryzującej się nadmierną ilością mięśni oraz usztywniającej ścianę naczyń tkanki łącznej.
Ważną rolę w powstawaniu i rozwoju nadciśnienia tętniczego odgrywają zaburzenia regulacji napięcia ścian naczyń tętniczych na poziomie śródbłonka, a więc tam, gdzie zachodzi bezpośredni kontakt krążącej krwi ze ścianą naczyń tętniczych Obserwowana jest nadmierna aktywność substancji kurczących naczynia, zwłaszcza endoteliny-1, tromboksanu oraz zwiększone hamowanie wytwarzania substancji o działaniu przeciwstawnym, tlenku azotu (NO).
Przebieg choroby
Nadciśnienie tętnicze samoistne jest chorobą przewlekłą i postępującą. Początkowo ma charakter zmienny, chwiejny. Bywa tak, że chory nawet bez leczenia miewa zupełnie prawidłowe wartości ciśnienia tętniczego. Taki stan rzeczy może trwać kilka lat, później jednak, wskutek utrwalania się zmian w ścianie naczyń krwionośnych, ciśnienie tętnicze jest już na stałe podwyższone.
Wyróżnia się 4 stopnie ciężkości nadciśnienia tętniczego, oparte na wartościach ciśnienia rozkurczowego:
- nadciśnienie graniczne ((90-94 mm Hg),
- nadciśnienie łagodne (95-104 mm Hg),
- nadciśnienie średnio ciężkie (105-114 mm Hg),
- nadciśnienie ciężkie (115 mm Hg i wyżej). Czas trwania tych okresów jest różny, osobniczo zmienny, zależny od bardzo wielu czynników modyfikujacych.
Światowa Organizacja Zdrowia przedstawiła stadia rozwojowe nadciśniena tętniczego w sposób następujący:
1. stadium I: nadciśnienie bez zmian narządowych,
2. stadium II: nadciśnienie z niewielkimi zmianami narządowymi, takimi jak białkomocz, przerost lewej komory, retinopatia (zmiany w siatkówce)nadciśnieniowa I-II stopnia,
3. stadium III: nadciśnienie z ciężkimi uszkodzeniami narządowymi, takimi jak niewydolność lewokomorowa, retinopatia nadciśnieniowa III-IV st., powikłania mózgowe, niewydolność nerek.
Nadciśnienie tętnicze czasem przez dłuższy czas może przebiegać bez żadnych odczuwalnych objawów klinicznych. Podwyższone ciśnienie stwierdzane jest wtedy przypadkowo (to dlatego wykrywalność tej choroby jest nie za wysoka). Często jednak chorzy dość wcześnie odczuwają poranne bóle z tyłu głowy, zawroty głowy, gorzej tolerują wysiłek fizyczny: w czasie większego wysiłku pojawia się uczucie duszności i kołatania serca.
Czasem dochodzi do dramatycznego wzrostu ciśnienia tętniczego. Do objawów wyżej wymienionych dołącza się wtedy uczucie niepokoju, ściskania w klatce piersiowej, nudności, zaburzenia widzenia, zaburzenia mowy, neurologiczne objawy ubytkowe. Mówimy o przełomie nadciśnieniowym, bardzo groźnej, nawet współcześnie czasem śmiertelnej postaci choroby.
Powikłania nadciśnienia tętniczego
Zmiany naczyniowe charakterystyczne dla nadciśnienia tętniczego prowadzą do powikłań narządowych, które stanowią główny problem tej choroby, a także główna przyczynę zgonów.
Nadciśnienie prowadzi do zmian w większości narządów i tkanek. Są jednak wśród nich narządy „wyróżnione”: serce, mózg, nerki, oczy (siatkówka), duże naczynia. W przebiegu nieleczonego lub leczonego nieskutecznie nadciśnienia dochodzi do przerostu lewej komory i jej niewydolności. Nadciśnienie tętnicze sprzyja przyspieszonemu rozwojowi choroby niedokrwiennej serca; jest ono jednym z głównych czynników ryzyka zawału serca.
Nadciśnienie tętnicze jest przyczyną poważnych arytmii serca. Zachodzi liniowa (i nie liniowa zgodnie z krzywą-J) zależność pomiędzy wartościami ciśnienia tętniczego a częstością występowania incydentów chorób serca. Krzywa-J (w kształcie litery J) to szczególny rodzaj zależności. Chodzi o to, że u ludzi z nadciśnieniem tętniczym leczonym zbyt intensywnie, gdy dochodzi do obniżenia ciśnienia poniżej pewnej wartości (90mmHg) dojść może także do ostrego incydentu sercowo-naczyniowego lub/i mózgowego.
Nadciśnienie tętnicze prowadzi do trwałych ubytków w istocie białej i szarej kory. Jest przyczyną ostrych niedokrwień mózgu, udarów niedokrwiennych i wylewów krwi wewnątrzczaszkowych, oraz ostrej encefalopatii nadciśnieniowej bez udaru.
Im wyższe ciśnienie, zarówno rozkurczowe, jak i skurczowe, tym wyższe prawdopodobieństwo udaru. Zależność także przypomina w kształcie literę J. Im dłużej trwa nadciśnienie, tym więcej stwierdza się trwałych zmian w mózgu w badaniach obrazujących ten narząd.
Nadciśnienie tętnicze prowadzi do uszkodzenia nerek (nefropatii nadciśnieniowej), do ich niewydolności. Ponieważ nerki są narządami, które w zasadniczy sposób wpływają na ciśnienie tętnicze, ich uszkodzenie prowadzi do dalszego pogłębienia się choroby podstawowej.
W nadciśnieniu tętniczym charakterystyczne są zmiany w naczyniach siatkówki, widoczne podczas badania dna oka. Na podstawie tych zmian można określać stopień zaawansowania choroby. W tym celu używa się klasyfikacji Keitha i Wegenera, określającej stadia zmian naczyniowych na dnie oka. We wczesnym okresie stwierdza się pogrubienie ścian naczyń, sklerotyzację. W późniejszym charakterystyczny jest objaw Gunna – poszerzenie naczynia żylnego powyżej uciskającego je stwardniałego i zwężonego naczynia tętniczego. W bardzo zaawansowanym stadium choroby w siatkówce pojawiają się krwawienia, ogniska degeneracji. Podczas dramatycznego wzrostu ciśnienia może dojść do obrzęku tarczy nerwu wzrokowego.
Diagnostyka nadciśnienia
Nadciśnienie tętnicze rozpoznaje się po uzyskaniu wyników wielokrotnych pomiarów. Do badania najczęściej wybierana jest metoda pośrednia Riva-Rocci (RR) z użyciem uciskowego mankietu gumowego. Rzadko wykonuje się pomiar bezpośredni metodą krwawą z użyciem przetwornika ciśnienia.
Nowoczesnym sposobem pomiaru jest tzw. Holter ciśnieniowy, czyli całodobowy automatyczny pomiar ciśnienia tętniczego, który pozwala uniknąć błędów w pomiarach dokonywanych przez człowieka oraz zjawiska określanego mianem „zespołu białego fartucha” (chwilowego wzrostu ciśnienia podczas badania przez lekarza).
W diagnostyce nadciśnienia oprócz pomiarów ciśnienia ważne są także badania dodatkowe, za pomocą których można ustalić, czy nadciśnienie ma charakter pierwotny, czy wtórny. Ważna jest ocena stopnia uszkodzenia narządów przez chorobę. Koniecznie trzeba wykonać badanie EKG zarówno spoczynkowe, jak i wysiłkowe oraz 24-godzinne badanie metodą Holtera. Wskazane jest wykonanie badania echokardiograficznego. Ważne jest monitorowanie wydolności nerek. Badanie dna oczu powinno być rutynowe w diagnostyce nadciśnienia.
Jak leczyć nadciśnienie?
W przypadku wtórnego nadciśnienia, zwłaszcza we wczesnym okresie choroby, jest możliwość pełnego wyleczenia. Gdy chodzi o nadciśnienie pierwotne – szans na wyleczenie, jak na razie, nie ma. Ważne jest zrozumienie przez pacjenta starej prawdy, że bez czynnego współuczestnictwa pacjenta w zwalczaniu choroby, efekty leczenia mogą być mizerne.
Oprócz farmakoterapii niezwykle ważna jest zmiana w dotychczasowym stylu życia. Odnosi się to do wszystkich, choć realnie patrząc, taka zmiana możliwa jest u ludzi młodych i w średnim wieku. Trzeba zredukować wagę ciała, ograniczyć spożycie soli kuchennej do 6,0 g, zwiekszyć spożycie potasu i magnezu. Należy natychmiast rzucić palenie! Trzeba też ograniczyć do minimum spożycie tłuszczów zwierzęcych. Ludzie młodzi i w wieku średnim powinni zwiększyć fizyczną aktywność życiową. Czasem te zabiegi mogą przynieść wystarczająco korzystne efekty terapeutyczne, jednak w większości przypadków konieczna jest farmakoterapia.
Jej celem jest osiągnięcie prawidłowego ciśnienia tętniczego. Nie sposób się zgodzić z od dawna panującym poglądem, iż jest normalne, że ludzie starsi mają wyższe wartości ciśnienia tętniczego. Badania epidemiologiczne, monitorujące występowanie powikłań mózgowych i sercowo-naczyniowych nadciśnienia tętniczego, przeczą temu obiegowemu poglądowi.
W przypadku ludzi starszych nie jest wskazane stosowanie leków szybko i dramatycznie obniżających ciśnienie tętnicze w sytuacjach znacznego jego wzrostu. Hipotonia, a więc spadek ciśnienia tętniczego poniżej normalnych wartości, może u ludzi starych być powodem równie poważnych następstw, co bardzo wysokie ciśnienie tętnicze. Udary niedokrwienne mózgu w wyniku raptownego spadku ciśnienia mogą być powodem ciężkiego kalectwa starego człowieka (krzywa J). Nie oznacza to jednak zmiany celu przewlekłej terapii nadciśnienia, także u człowieka starego. Tym celem jest normotensja, czyli prawidłowe ciśnienie tętnicze, osiągnięte po kilkunastodniowym lub dłuższym okresie regularnego zażywania leków.
Najchętniej stosowanymi lekami są ciągle beta-blokery i leki moczopędne (tiazydy). Ich efektywność jest niepodważalna. Coraz częściej i powszechniej stowane są inhibitory konwertazy angiotensyny (kaptopryl, enalapryl, prindopryl, cilazaprul itd.), które aktywnie ingerują w układ renina-angiotensyna. Te leki są szczególnie zalecane u osób z cukrzycą oraz niewydolnością serca. Ciągle ważną pozycję zajmują blokery kanału wapniowego (werapamil, nitrendypina, felodypina, amlodypina). Poleca się je także u osób z cukrzycą. Do innych, coraz częściej stosowanych leków zalicza się leki alfa-1 adrenolityczne (prazosyna, terazosyna).
W użyciu są także środki wpływające na podkorową regulację ciśnienia tętniczego (klonidyna, rilmenidyna).
Współczesna medycyna dostarcza coraz to nowe środki lecznicze, które przybliżają nas do tzw. leku idealnego, choć, jak na razie, na horyzoncie takiego nie widać. Leczenie powinno być oparte na dużym doświadczeniu lekarza, znajomości osobniczej odrębności przebiegu choroby u pacjenta i na pełnej współpracy chorego. Lekarz zaczyna leczenie zgodnie z przyjętymi standardami. Nie powinien zbyt szybko zmieniać zaordynowanej terapii. Nie wszystkie leki działają od razu efektywnie. Każda modyfikacja leczenia powinna być merytorycznie uzasadniona i uzgodniona z pacjentem.
Chory na nadciśnienie tętnicze powinien mieć tyle wiedzy na temat swojej choroby, by móc aktywnie współdziałać z lekarzem na polu zwalczania. W związku z tym lekarz powinien poinformować pacjenta o charakterze choroby, jej przebiegu, możliwych powikłaniach. Chory powinien wiedzieć, ile dobrego może przynieść współgrające z farmakoterapią nie farmakologiczne metody leczenia, szczególnie zaś techniki psychoterapeutyczne (joga, medytacje, ćwiczenia rozluźniające).